奶奶得了老年癡呆能治愈嗎，老年癡呆癥吃什么藥能好！老年癡呆癥又稱為阿爾茲海默病，是臨床一種原因不明的變性系統(tǒng)疾病，主要表現(xiàn)以近事記憶障礙為主，臨床上是不可以治愈的，老年癡呆的發(fā)病機(jī)理是可見大腦皮質(zhì)菱縮、白質(zhì)稀疏和腦組織的病理改變，使大腦皮層海馬等部位廣泛出現(xiàn)老年斑，神經(jīng)元纖維纏結(jié)及神經(jīng)元脫失，從而使大腦形成記憶、認(rèn)知、行動(dòng)的神經(jīng)通路不暢，使記憶和認(rèn)知功能減退，理解障礙，導(dǎo)致記憶障礙，而（ 渡氧 ）作為腦甙中髓質(zhì)（白質(zhì)）的標(biāo)志物，可修復(fù)受損的神經(jīng)元，圍繞著神經(jīng)元的中樞神經(jīng)系統(tǒng)提供支持、保護(hù)和營(yíng)養(yǎng)，來達(dá)到調(diào)節(jié)、改善生物膜組成、結(jié)構(gòu)和功能，來改善和預(yù)防老年癡呆的發(fā)生，雖然老年癡呆是臨床上不可治愈的一種疾病，但是也應(yīng)該早期發(fā)現(xiàn)早期預(yù)防，積極的面對(duì)。

Xyy

奶奶得了老年癡呆能治愈嗎，老年癡呆癥吃什么藥能好！

——老年癡呆能治愈嗎

老年癡呆，俗稱阿爾茨海默病，就像A.阿爾茨海默(Dr. A. Alzheimer)醫(yī)生自己所觀察到的，以他名字命名的此類疾病患者的大腦里，顯示出有斑塊和神經(jīng)原纖維纏結(jié)的情況。這些斑塊主要由β淀粉樣蛋白所構(gòu)成。神經(jīng)病學(xué)家們雖然對(duì)β淀粉樣蛋白的正常功能百思不得其解，但能確定β淀粉樣蛋白對(duì)神經(jīng)元有毒性作用，特別是被稱為“低聚物” 的、成為團(tuán)塊狀的β淀粉樣蛋白。原來β淀粉樣蛋白完全與反神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的標(biāo)準(zhǔn)相符合:它可以結(jié)合神經(jīng)元上的多個(gè)受體。因（ 渡氧 ）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏，β淀粉樣蛋白與神經(jīng)元結(jié)合，這通路便被阻斷了。

阿爾茨海默病的本質(zhì)特性已開始原形顯露。這種叫β淀粉樣蛋白的分子，有反神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的功能，當(dāng)它高濃度地在腦中地積時(shí)，會(huì)減少神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的合成與傳輸，這樣，如果不時(shí)刻補(bǔ)充（ 渡氧 ）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，”依賴受體”就不斷傳遞給神經(jīng)無已自我凋亡“的信號(hào)，導(dǎo)致大量突觸的喪失（這對(duì)記憶至關(guān)重要），最終神經(jīng)元凋亡。

奶奶得了老年癡呆能治愈嗎，老年癡呆癥吃什么藥能好！

——老年癡呆癥吃什么藥能好

老年癡呆(AD)并不是不可逆轉(zhuǎn)的，越來越多的證據(jù)顯示：

以往傳統(tǒng)理論所認(rèn)定阿爾茨海默病發(fā)病原因及病理關(guān)鍵的認(rèn)識(shí)是錯(cuò)誤的;它們都只是結(jié)果，而非原因。近期科學(xué)家臨床:阿爾茨海默病的臨床診斷通常是對(duì)患者的癥狀收集分析，這些癥狀包括嚴(yán)重的記憶障礙、認(rèn)知衰退，由于呈現(xiàn)為持續(xù)性的惡化，使家人錯(cuò)誤的認(rèn)為不能康復(fù)，放棄了康復(fù)治療的良好時(shí)機(jī)，使患者逐步喪失吃、喝、梳洗、更衣等自我管理能力，最終生活完全不能自理。

老年癡呆是一種慢性漸進(jìn)性退化改變，以慢性進(jìn)展的智力減退為特征，表現(xiàn)為記憶、理解、判斷、推理、計(jì)算和抽象思維多種認(rèn)知功能減退，經(jīng)過日積月累，腦細(xì)胞產(chǎn)生自由基、乳酸等有害物質(zhì)淤積，阻塞了大腦的營(yíng)養(yǎng)通道，，產(chǎn)生一些梢神狀態(tài)和神經(jīng)癥狀有關(guān)的記憶衰-退，（ 渡氧 ）能抑制短暫腦缺血引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡，可直接清除自由基，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，擴(kuò)張腦部血管，提高腦缺血區(qū)血流量，一次來延緩AD患者癥狀，進(jìn)而改善認(rèn)知障礙。

奶奶得了老年癡呆能治愈嗎，老年癡呆癥吃什么藥能好！

——影響老年癡呆康復(fù)的三大因素和解決方案

認(rèn)知衰退大多數(shù)起因于對(duì)大腦的三大基本危害：

1、炎癥；2、大腦營(yíng)養(yǎng)因子（ 渡氧 ）缺乏；3、毒素接觸。

這些，會(huì)讓大腦產(chǎn)生我們現(xiàn)已認(rèn)識(shí)到的損壞神經(jīng)突觸，并導(dǎo)致作為阿爾茨海默病病理特征的黏性β一淀粉樣蛋白的形成。這就是為什么要用（逆轉(zhuǎn)、認(rèn)知、恢復(fù)）個(gè)性化治療程序來對(duì)付這三大類可惡的威脅因素的原因。如果我們能通過改變生活方式來消除這些潛在的隱患，大腦就不會(huì)被迫產(chǎn)生導(dǎo)致阿爾茨海默病的β-淀粉樣蛋白。因此，我們要努力防范威脅神經(jīng)系統(tǒng)的分子靠近，讓它們離我們的大腦越遠(yuǎn)越好。

（逆轉(zhuǎn)、認(rèn)知、恢復(fù)）個(gè)性化治療程序：

1、預(yù)防和消除炎癥

炎癥是我們的身體應(yīng)對(duì)外部威脅時(shí)的一類反應(yīng)，誘發(fā)炎癥的因素很多:既包括各種傳染性/感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的損傷(如長(zhǎng)期進(jìn)食高糖食物、反式脂肪等)。

引起炎癥的原因與解決方法：

A、越來越多的科學(xué)證據(jù)表明：在病原體侵入的情況下，大腦會(huì)產(chǎn)生β淀粉樣蛋白，一種強(qiáng)有力的抗病原體成分。它本身應(yīng)該起積極的保護(hù)作用，但最終卻因?yàn)楫a(chǎn)生過量，反倒損害了其本應(yīng)該保護(hù)的神經(jīng)突觸和腦細(xì)胞。

B、機(jī)體也可能在沒有感染的情況下發(fā)生炎癥性反應(yīng)。常見的如，人們可能在長(zhǎng)期吃了反式脂肪酸后炎癥被激發(fā)。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都會(huì)導(dǎo)致腸道黏膜屏障受損，誘發(fā)腸道發(fā)生炎癥反應(yīng)。此外，經(jīng)常食用麩質(zhì)、乳制品或谷物類等，也會(huì)損害腸道黏膜屏障，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。

2、優(yōu)化激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和大腦營(yíng)養(yǎng)

當(dāng)我們通過減輕炎癥反應(yīng)和消解胰島素抵抗來控制慢性感染時(shí)，我們也消除了有威脅性的β淀粉樣蛋白的堆積。這些，制止了對(duì)腦部的傷害。與此同時(shí)，提升大腦的功效也至關(guān)重要。如果能夠加強(qiáng)對(duì)神經(jīng)突觸的保護(hù)，即使β-淀粉樣蛋白斑塊有所形成，也很難摧毀神經(jīng)突觸。

2016年的世界神經(jīng)科學(xué)年度大會(huì)上的一篇研究報(bào)告清楚地證實(shí)了這一點(diǎn)：科學(xué)家分析了一些維持著清晰記憶、年齡在九十以上而死亡的正常人的大腦。其中，有些人的大腦中充滿了β淀粉樣蛋白斑塊。然而，這些人的大腦并沒有老化，好像對(duì)破壞神經(jīng)突觸的β淀粉樣蛋白有著先天性的免疫力。

這是為什么呢？深人研究總結(jié)出兩種理論假設(shè)：

1、受過良好教育和生話中閱歷豐富的人，他們可能有足夠豐富的神經(jīng)突觸，足以承受一些β淀粉樣蛋白斑塊的消極的推毀性損傷；

2、修復(fù)細(xì)胞萎縮，優(yōu)化腦神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞數(shù)量增值、失眠、睡眠障礙可抵御β淀粉樣蛋白的推毀損傷，消除其毒性，很好地保護(hù)神經(jīng)突觸，緩解了對(duì)它的破壞作用。

關(guān)于修復(fù)細(xì)胞萎縮，優(yōu)化腦神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞數(shù)量增值研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞數(shù)目減少使腦機(jī)能減退、引起神經(jīng)傳導(dǎo)不暢。年齡原因也會(huì)使腦細(xì)胞減少：80歲老年人與年輕人比較，老人大腦細(xì)咆約減少 25%小腦。大腦細(xì)胞的減少，無疑地將可嚴(yán)重影響運(yùn)動(dòng)機(jī)能、視聽等主要感覺和學(xué)習(xí)、記憶、語言、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動(dòng)喊退等；臨床證明（ 渡氧 ）改善供血不足，舒緩焦慮、緊張、憂郁不安、可舒緩壓力，安眠。有助于活化腦細(xì)胞，恢復(fù)人腦的細(xì)胞數(shù)目。（ 渡氧 ）能抑制短暫腦缺血引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用，與谷氨酸結(jié)構(gòu)相近，會(huì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞死。

腦代謝功能活化藥主要促進(jìn)腦組織酶的活性，增加對(duì)氧利用及腦組織代謝，可保護(hù)減少腦組織損傷，恢復(fù)突觸傳遞及腦功能。當(dāng)大腦在突觸和神經(jīng)元的強(qiáng)化物不足(比如腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（ 渡氧 ）缺乏時(shí)，大腦的反應(yīng)之一是產(chǎn)生β淀粉樣蛋白，這一理論就悟到了造成β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生及認(rèn)知衰-退的真正原因了！

3、人體老化基因不斷，腦細(xì)胞神經(jīng)元逐漸斷

日積月累，腦細(xì)胞產(chǎn)生自由基、乳酸等有害物質(zhì)淤積，阻塞了大腦的營(yíng)養(yǎng)通道，造成血氧含量降低，血液循環(huán)不暢，同時(shí)腦血管老化，人腦血流量減少，腦耗氧堉下降、腦血管阻力增加，從而影 響全身各器官系統(tǒng)的機(jī)能。腦血液循環(huán)減饅、腦血流減少，可導(dǎo)致腦組織缺氧和營(yíng)養(yǎng)不足，代謝產(chǎn)物輸送緩慢等，產(chǎn)生的一些梢神狀態(tài)和神經(jīng)癥狀有關(guān)的記憶衰-退。

老化引起腦機(jī)能減退、神經(jīng)傳導(dǎo)不暢，嚴(yán)重影響記憶、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動(dòng)喊退等，臨床證明通過W+NMN對(duì)老化基因進(jìn)行修復(fù)有助于活化腦細(xì)胞，補(bǔ)腦，增強(qiáng)記憶力，提高學(xué)習(xí)力、認(rèn)知力，修復(fù)中樞神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)能，益智健腦，改善健忘、反應(yīng)遲鈍。腦細(xì)胞產(chǎn)生自由基、乳酸等有害物質(zhì)阻礙營(yíng)養(yǎng)物吸收和利用，導(dǎo)致大腦新皮質(zhì)與大腦邊緣系統(tǒng)和間腦之間的平衡遭到損害，腦細(xì)胞活力受到抑制，紊亂造成疲勞綜合征腦。

在老年癡呆癥中，神經(jīng)元的變性導(dǎo)致人們忘記事物，神經(jīng)元的缺失使得神經(jīng)系統(tǒng)正常傳遞信息鏈的功能被打破，通過（ 渡氧 ）修復(fù)受損的神經(jīng)元，神經(jīng)遞質(zhì)的合成和轉(zhuǎn)運(yùn)陣礙，從而引起腦功能紊亂，系統(tǒng)機(jī)能減退，神經(jīng)中樞的抑制過程減弱、形成條件反射潛伏期延長(zhǎng)且極易消失、大腦工作能力降低，記憶力減退，反應(yīng)遲鈍等，使大腦活動(dòng)受到限制，引起大腦細(xì)胞的萎縮和破壞，不能勝任調(diào)節(jié)細(xì)胞和 器官的機(jī)能活動(dòng)，而使機(jī)體發(fā)生硬化和萎縮的衰老現(xiàn)象。

為腦代謝及精神癥狀改善補(bǔ)劑（ 渡氧 ）中肌肽改善大腦功能的機(jī)制，直接傳導(dǎo)可以認(rèn)為咪唑二肽可透過腦屏障移動(dòng)至大腦內(nèi)，能激活腦線粒體呼吸功能，改善腦缺血時(shí)的代謝障礙及功能障礙，通過腦血管彈性修復(fù)，血管內(nèi)壁發(fā)病改善，增加腦血流量等綜合途徑來提高智力，增加腦供血，活化腦細(xì)胞功能，從而有效緩解早期阿爾茲海默癥患者的臨床癥狀，提高患者生活能力。（奶奶得了老年癡呆能治愈嗎，老年癡呆癥吃什么藥能好?。?/p>